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承诺不算数?追踪马斯克私人飞机的推特账号遭冻结 ******

  中新网12月15日电 综合美媒报道,推特公司当地时间14日冻结了一个追踪其首席执行官马斯克私人飞机的账号。

美国太空探索技术公司创始人马斯克说,“龙”飞船的最高速度达到了2.2马赫,是音速的两倍多,飞船的最高高度为13.1万英尺(约39.9公里)。资料图:马斯克。

  据报道,该账号由20岁的佛州大学生斯威尼创建,拥有超过50万粉丝。斯威尼的个人账号和其他飞机追踪账号也被推特冻结。

  报道称,马斯克尚未回应此事。

  美国消费者新闻与商业频道(CNBC)称,马斯克一直声称他是言论自由的坚定倡导者,上个月曾表示即使面临“直接的个人安全风险”,他也不会禁止这个飞机追踪账号。

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阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤******

  科技日报讯 (通讯员衣晓峰 记者李丽云)近日,科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉,中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用,可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。

  杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现,在正常心脏中,p53和ASPP1蛋白很少,而当发生心肌缺血再灌注时,这两个蛋白会大量增多,从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时,另一个蛋白向核内运输受阻,细胞死亡减少;相反,当增加其中一个蛋白的表达时,另一个蛋白向核内运输增多,细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起,“手拉手”进入细胞核,然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子,发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输,并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示,干预p53和ASPP1蛋白相互作用,可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来,杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子,同时设计抑制二者结合的新化合物,旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。

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